核心提示：中國科學院遺傳與發育生物學研究所植物基因組學國家重點實驗室儲成才研究組對380多份水稻早衰突變體進行大規模篩選，獲得一批NO含量改變的葉片細胞死亡突變體。

葉片是植物主要的光合器官，是植物生長能量和有機物質的主要來源地。以水稻為例，籽粒灌漿所需營養物質的60%～80%來自葉片光合作用。因此，葉片的功能直接影響作物的最終產量和品質。研究表明，成熟期水稻功能葉片每延遲1天衰老，可增產1%左右。因此，研究葉片細胞死亡的分子機制具有重要的理論和實踐意義。

葉片細胞死亡過程既受病原菌入侵、干旱、營養缺乏、極端溫度、紫外線等外部因素影響，又受到如ABA、SA、JA、乙烯、細胞分裂素等植物激素及活性氮（RNS）和活性氧（ROS）等其他小活性分子的調節。其中，一氧化氮（NO）是最重要的活性氮分子之一，廣泛參與動植物生長發育和對逆境的耐受性。然而，對NO/RNS在水稻葉片死亡中的作用機制研究甚少。

中國科學院遺傳與發育生物學研究所植物基因組學國家重點實驗室儲成才研究組對380多份水稻早衰突變體進行大規模篩選，獲得一批NO含量改變的葉片細胞死亡突變體。該團隊對NO大量積累的突變體noe1（nitric oxide excess 1）的研究表明，強光條件下，水稻葉片中ROS清除劑過氧化物酶（Catalase）功能缺失，導致以H2O2為主的ROS濃度升高，誘導NO產生并引起多個調控程序化細胞死亡（PCD）蛋白質的亞硝基化修飾，促進細胞死亡，這為RNS參與ROS誘導的細胞死亡過程提供了全新的注釋（Plant Physiology，2012）。對另一NO積累突變體noe2的研究顯示，與noe1完全不同的葉片細胞死亡的分子機理。NOE2編碼一個含有NB-ARC結構域的蛋白RLS1（Rapid Leaf Senescence 1），是一類抗性（Resistance，R）蛋白。植物R蛋白識別病原體后的典型特征之一是引起超敏反應（Hypersensitive Response,HR）型細胞死亡，同時伴隨著ROS和RNS的積累。然而，目前對這一過程的分子機制知之甚少。進一步研究發現，RLS1功能獲得突變（RLS1-D）觸發了水稻中強光依賴的類超敏反應型細胞死亡（high-light dependent HR-like cell death），且不依賴水楊酸（SA）的積累及NPR1（Nonexpressor of Pathogenesis Related Gene 1）活性和RAR1（Required for Mla12 Resistance 1）的功能。研究通過對RLS1激活抑制子（suppressors of RLS1 activation）的篩選，克隆到Root Meander Curling（RMC）基因。RMC編碼一個富含半胱氨酸的受體類分泌蛋白（Cysteine-rich Receptor-like Secreted Protein，CRRSP），并作為RLS1結合蛋白發揮作用。RLS1和RMC共同表達導致亞細胞定位模式的改變，觸發細胞死亡過程，致使抗氧化酶APX1活性降低，從而揭示了NB-ARC-CRRSP信號模塊調節水稻細胞氧化狀態、細胞死亡過程和相關免疫反應。

10月5日，相關研究成果在線發表在Plant Communications（DOI：10.1016/j.xplc.2022.100459）上。研究工作得到國家自然科學基金的支持。