研究背景：銅綠假單胞菌肺部感染的慢性囊性纖維化(CF)患者的特點是缺氧狀態(tài)下黏液樣生物膜持續(xù)存在于支氣管粘液中。這些生物膜被許多生物膜所包圍多形核白細胞(PMNs)，它消耗的主要部分由于產生超氧化物(O2)而存在的分子氧O2?)。研究表明，PMNs也消耗O2來生成硝酸氧化物(NO)由一氧化氮合酶(NOS)在感染支氣管粘液。新鮮痰標本(28份)對慢性感染CF患者(22例)進行定量分析可視化NO生產。測試數(shù)據表明，CF痰中PMNs除消耗O2產生活性氧外，還消耗O2產生NO。已經證實慢性阻塞性肺疾病患者的痰中PMNs中有顯著的NO產生。銅綠假單胞菌肺部感染，可進一步消耗O2，促進病原菌生物膜聚集物反硝化驅動的生長和持久性，并可導致患者附近肺組織的亞硝化損傷。因此進一步研究PMNs和銅綠假單胞菌的氮代謝及其調控具有重要意義為慢性肺部感染的抗菌治療提供新的思路和新的靶點。

微電極的應用介紹：用unisense微剖面系統(tǒng)監(jiān)測痰標本中的NO的剖面濃度。Unisense一氧化氮微電極（NO-100）結合使用馬達控制系統(tǒng)自動測試了肺感染患者痰液中的一氧化氮的垂直濃度剖面圖，使用自動馬達測試時，NO微電極移動步徑為100um。

慢性銅綠假單胞菌肺部感染囊性纖維化(CF)患者痰中一氧化氮(NO)的變化。用NO微電極檢測CF患者中痰中代表性NO微剖面濃度。